Kann eine Zecke von Hund auf Mensch „über­springen“? Wie korrelieren Bissdauer und Infektiosität? Hier die Antworten auf die häufigsten Fragen:


Werden sich Endemiegebiete auf Grund des Klimawandels immer mehr auch nach Norden ausbreiten?


Diese Frage kann nicht eindeutig beantwortet werden. Retrospektiv zeigt sich, dass sich in Deutschland in den letzten 25 Jahren die FSME-Endemiegebiete ausgeweitet haben. Es kann allerdings nicht bewertet werden, ob dies einer klimabedingten Gebietsausweitung oder aber einer verbesserten Diagnostik, geändertem Meldeverhalten oder dem gesteigerten Drang der Menschen für den Aufenthalt im Grünen geschuldet ist.


Kann eine Zecke FSME und Borrelliose gleichzeitig übertragen?


Ja, da beide Erreger unabhängig voneinander in einer Zecke existieren können, sind auch parallele Übertragungen von Borrelliose und FSME auf den Menschen durch eine Zecke ist möglich.


Ist die Infektiosität abhängig von der Stichdauer?


Bezüglich der FSME ist bereits der Zeckenstich „der Treffer“. Da sich das FSME-Virus im Speichel der Zecke befindet, ist bereits durch den Stich einer infizierten Zecke die FSME-Infektion möglich.


Bei den Borrellien kann eine zeitliche Abhängigkeit beobachtet werden: Je schneller die Zecken bemerkt und entfernt wird, desto geringer ist das Infektionsrisiko. Hintergrund ist, dass sich die Borrellien-Erreger im Magen-/Darmtrakt der Zecke aufhalten und erst mit dem Beginn des Saugaktes von dort in den Wirt wandern.


Kann eine Zecke auch von einem Wirtstier (z.B. Hund) auf den Menschen übergehen?


Ja, prinzipiell können natürlich auch Zecken von einem Wirtstier auf den Menschen übergehen. Ein Hund könnte also Zecken in eine Wohnung hineintragen. Sobald aber die Zecke einmal zugestochen und sich vollgesogen hat, wird sie (vorerst) auf keinen anderen Wirt gehen.


Kann eine FSME-Infektion auch über andere Wege übertragen werden?


Ja, beschrieben wurden Übertragungen durch Rohmilch und Rohmilch-Produkte. Daher sollten unpasteurisierte Milch/Milchprodukte aus FSME-Endemiegebieten vermieden werden.


Ist eine FSME-Impfung auch außerhalb der Endemiegebiete sinnvoll?


Ja, auch wenn in Nicht-Endemiegebieten keine generelle Impfempfehlung existiert, kann eine FSME-Impfung auch außerhalb der vom RKI definierten Risikogebieten sinnvoll sein. Beispielsweise, wenn in der Region bereits einzelne FSME-Fälle nachgewiesen wurden und ein erhöhtes persönliches Risiko für Zeckenexposition besteht. So werden z.B. in Niedersachsen Forstarbeiter entsprechend geimpft.


Wie häufig muss eine FSME-Impfung aufgefrischt werden?


Einfach gesagt: so lange die FSME-Gefährdung besteht, also eine Person möglichen Zeckenkontakt hat. Nach einer erfolgten Grundimmunisierung (wichtig: 3 Impfungen!) erfolgt die erste Auffrischung im Zeitraum von 15-18 Monaten (Schnellimmunisierung) bzw. 3 Jahren (normale Immunisierung). Ab der zweiten Auffrischimpfung dann alle 3 - 5 Jahre. Hinweis: bitte die Fachinformationen der jeweiligen Impfstoffe beachten.


Was ist bei extrem langen Zeitabständen zwischen den Impfdosen zu tun?


Gemäß Ständiger Impfkommission (STIKO) gilt „jede dokumentierte Impfung zählt!“. Dies bedeutet, dass ich auch nach länger zurückliegenden Impfungen die Immunantwort wieder durch eine einzelne Impfung aktivieren kann.


Diese Empfehlung gilt grundsätzlich, jedoch gibt es nicht für jeden Einzelfall ausreichende Studiendaten. Daher sollte im Zweifelsfall auch eine neue Grundimmunisierung in Erwägung gezogen werden. Eine Kostenübernahme sollte mit der jeweiligen Krankenkasse im Vorhinein abgeklärt werden.

Quellen:

1. RKI Borreliose: Antworten auf häufig gestellte Fragen zu Borreliose 8/2014
2. RKI Ratgeber für Ärzte: FSME
3. RKI, „FSME: Risikogebiete in Deutschland“ Epid.Bull 21 (2015).
4. NLGA. „Gibt es ein FSME-Risiko in Niedersachsen?“ Niedersächsisches Ärzteblatt 5/ 2012.
5. Fachinformationen der Hersteller
6. RKI. „Empfehlungen der STIKO“ Epid. Bull 34 (2015)

Die Häufigkeit von nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) liegt bei Erwachsenen in Deutschland bei 14–27%. Damit ist sie häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen, gefolgt von der alkoholischen Fettlebererkrankung und Infektionen mit dem Hepatitis B oder Hepatitis C Virus. Als Spätfolgen können eine Leberfibrose, eine Zirrhose und ein hepatozelluläres Karzinom entstehen. 
Erfahren Sie hier, welche Rolle die frühzeitige Diagnose der symptomarmen Leberschädigung bei der Vermeidung von gravierenden Folgeerkrankungen spielt.

NAFLD ein gravierendes Gesundheitsproblem Als zentrales Organ im Glukose- und Lipidstoffwechsel ist die Leber beim metabolischen Syndrom meist selbst betroffen. Bei einem Adipositas-Anteil von 21% der Erwachsenen stellen nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen (NAFLD) bereits heute die häufigste Lebererkrankung in Deutschland dar.  Das Erkrankungsspektrum reicht von einer Fettlebererkrankung ohne Entzündung bis zur nichtalkoholischen Steatohepatitis (NASH) mit oder ohne Fibrose. Man geht davon aus, dass bis 2020 die NAFLD-assoziierte Leberzirrhose die virus-assoziierten Zirrhosen als häufigste Ursache einer Lebertransplantation ablösen wird.


Die Leber als Indikator Darüber hinaus ist eine NAFLD auch ein von den klassischen Risikofaktoren unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor und sie stellt einen wichtigen prognostischen Faktor für den Verlauf von Diabetes mellitus und kardiovaskulären Erkrankungen dar. Patienten mit Diabetes und NAFLD besitzen ein erhöhtes Risiko für Atherosklerose, koronare Herzerkrankungen und chronische Niereninsuffizienz. Annähernd 20% der übergewichtigen Patienten mit Diabetes mellitus entwickeln eine Leberzirrhose. Zudem gibt es auch Hinweise darauf, dass Patienten mit NAFLD, aber ohne Diabetes, ebenfalls ein erhöhtes Risiko für die Ausbildung einer KHK und einer chronischen Niereninsuffizienz aufweisen. 


Die Leber leidet still Chronische Lebererkrankungen verlaufen meist über lange Zeit inapparent oder verursachen allenfalls unspezifische Symptome, wie Müdigkeit oder Druckschmerzen im Oberbauch. Deshalb werden sie oft jahre- bis jahrzehntelang nicht diagnostiziert. Dagegen wäre eine frühzeitige Diagnose wichtig, denn dann sind die häufigsten Lebererkrankungen entweder heilbar oder zumindestens gut kontrollierbar. Die Heilungsraten bei der Virushepatitis C liegen dank neuer, interferonfreier Therapien inzwischen bei 95%. Auch die NAFLD ist grundsätzlich reversibel. Eine wesentliche Rolle spielt hierbei die Gewichtsreduktion und die Lebenstil-Veränderung. Unbehandelt können alle diese Lebererkrankungen in eine chronische Entzündung der Leber übergehen, zum fibrotischen Umbau des Organs und letztlich zu einer Leberzirrhose oder einem hepatozellulären Karzinom führen. In diesem Stadium bleibt als letzter Ausweg oft nur noch die Lebertransplantation. 


Auf eine frühzeitige Untersuchung der Leber beim Hausarzt kommt es an Aus den obengenannten Gründen gilt: Bei Vorliegen einer metabolischen Störung sollte auch eine mögliche Schädigung der Leber rechtzeitig abgeklärt werden. Denn je früher und umfassender nach einer Beteiligung der Leber gescreent wird, desto eher können die Betroffenen vor den schwerwiegenden Folgeschäden bewahrt werden. Zur Initialdiagnostik bei Verdacht auf das Vorliegen einer chronischen Lebererkrankung sollten neben einem kleinen Blutbild folgende Parameter erhoben werden : 


Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT = Alanin-Aminotransferase – ALT)
Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT = Aspartat-Aminotransferase – AST)
Gammaglutamyltransferase (GGT)
Alkalische Phosphatase (AP) 


Bei 95% aller Patienten mit Lebererkrankungen ist mindestens einer der Werte erhöht. Bei positivem Befund sollte jede Leberwert-Erhöhung differenzialdiagnostisch abgeklärt werden. Wichtig ist in diesem Fall, weitere häufige Ursachen für eine chronische Leberentzündung, insbesondere infektiöse Ursachen, auszuschließen. Bei Verdacht einer Virushepatitis können bereits beim Hausarzt die Virusmarker HBsAg und anti-HCV-Antikörper, schnell und einfach bestimmt werden. Patienten mit NAFLD sind in der Regel zunächst beschwerdefrei. Daher stellt die am meisten geeignete, nichtinvasive Untersuchungsmethode zur Erkennung der Leberverfettung der Ultraschall dar. Diese Untersuchung kann in der Regel bereits beim Hausarzt erfolgen. Zur Bestätigung einer NAFLD ist die Leberbiopsie durch einen erfahren Hepatologen der Goldstandard.

Quellen

1. Max Rubner Institut: Nationale Verzehrs-Studie II. Verfügbar unter: www.mri.bund.de/NationaleVerzehrsstudie 
2. Blachier M, et al. The burden of liver disease in Europe. A Review of available epidemiological data. European Association for the Study of the Liver 2013. J Hepatol 2013; 58: 593–608 
3. Weiss J et al. Nichtalkoholische Fettlebererkrankung Epidemiologie, Verlauf, Diagnostik und Therapie. Dtsch Arztebl 2014; 111: 447-452. 
4. Canbay A, et al. [2015] Die Rolle der Leber im metabolischen Syndrom. Pathophysiologie, Klinik und Therapieoptionen. Dr. Falk Pharma 
5. Wiegand J, Berg T. The etiology, diagnosis and prevention of liver cirrhosis: part 1 of a series on liver cirrhosis. Dtsch Arztebl Int 2013; 110: 85-91.
6. Zimmermann HW, et al. Erhöhte Leberwerte – was nun? Deutsches Ärzteblatt 2016;113:1104- 1108.​

Fast alle Körperzellen besitzen Rezeptoren für Vitamin D, wodurch dieses Vitamin zahlreiche extraskelettale Funktionen im Organismus übernimmt. In diesem Beitrag erfahren Sie, welche vielfältigen Aufgaben das „Sonnenhormon“ Vitamin D besitzt und welche körpereigenen Schutzfunktionen sich daraus ergeben.


So sichert Vitamin D die Calcium-Versorgung der Knochen


Calcitriol, die aktivierte Form des Vitamin D, ist an mehreren Schritten der Regulation des Calcium- und Phosphat-Haushaltes beteiligt. Zusammen mit dem Vitamin-D-Rezeptor bildet Calcitriol einen Komplex, welcher ein zentraler Regulator der Genexpression ist. Dadurch werden vor allem jene Proteine vermehrt gebildet, die für den Calcium- und Phosphathaushalt zuständig sind.


Über folgende Organe reguliert Calcitriol den Calcium-Haushalt:1

• Im Dünndarm werden vermehrt Transportproteine für Calcium gebildet, wodurch die Aufnahme von Calcium aus der Nahrung im Jejunum und Ileum gesteigert wird.
• In der Niere werden in den Nierentubuli ebenfalls vermehrt Transportproteine für Calcium gebildet, die die Rückresorption von Calcium aus dem Primärharn gewährleisten.
• Über die Nebenschilddrüse hemmt Calcitriol die Mobilisierung von Calcium aus den Knochen, indem es die Bildung des Parathormons (PTH) direkt unterdrückt.
• Im Skelettsystem regt Calcitriol die Knochenmineralisation an, indem es die Osteoblasten anregt, Proteine zu synthetisieren, die an der Mineralisation und dem Aufbau der Knochenmatrix beteiligt sind.

Vitamin D stärkt die unspezifische Infektabwehr


Indem Calcitriol die Synthese des antimikrobiell wirkenden Eiweißmoleküls Cathelicidin LL-37 induziert, steigert es die unspezifische Infektabwehr. Das Cathelicidin wird beispielsweise in Keratinozyten, aber auch Makrophagen, als Antwort auf eine Infektion vermehrt produziert und ist in der Lage, die Bakterienmembran zu zerstören.


Die antimikrobielle Wirkung von Vitamin D wurde im Grunde bereits im 19. Jahrhundert von Niels Ryberg Finsen entdeckt, der feststellte, dass Sonnenlicht den Verlauf einer pulmonalen Tuberkulose günstig beeinflusst. Zwei Studien belegen, dass sowohl das TBC-Risiko als auch das Risiko, dass es nach einer Infektion mit Mycobacterium tuberculosis zum Ausbruch der Erkrankung kommt, bei Personen mit einer adäquaten Vitamin-D-Versorgung signifikant verringert ist.


Weitere Studien zeigten, dass das Risiko für Atemwegsinfekte bei unzureichender Vitamin-D-Zufuhr um 36 % erhöht ist. Umgekehrt konnte das Erkrankungsrisiko bei einer täglichen Supplementation von 50 µg Vitamin D pro Tag bei afro-amerikanischen Studienteilnehmern um bis zu 90 % reduziert werden.


Verbesserte Autoimmuntoleranz = geringeres Risiko für MS und Diabetes-Typ-1


Es konnte gezeigt werden, dass Vitamin D die Balance zwischen den Subtypen der T-Helferzellen TH1 und TH2 zugunsten der TH2-Zellen verschiebt und dadurch die Autoimmuntoleranz reguliert. Zudem mehren sich die Hinweise, dass höhere 25(OH)D-Spiegel protektiv wirken gegen verschiedene Autoimmunerkrankungen, wie Multiple Sklerose (MS), Typ-1-Diabetes, Systemischen Lupus erythematodes (SLE), Sjögren-Syndrom und eventuell auch Rheumatoide Arthritis (RA).


Insbesondere für die Multiple Sklerose zeigen Beobachtungsstudien, dass das Erkrankungsrisiko bei adäquater Vitamin-D-Versorgung geringer ist. In einer Fall-Kontroll-Studie an Frauen konnte zudem eine Dosis-Wirkungsbeziehung gezeigt werden: Ein Anstieg des 25(OH)D-Wertes um 10 nmol/l reduzierte das MS-Risiko um 19 %.


Bislang liegen keine prospektiven Interventionsstudien vor, die die vorgestellten kausalen Zusammenhänge bestätigen. Jedoch konnte bereits der pathogenetische Mechanismus der autoimmunen Hashimoto-Thyreoiditis mit Polymorphismen der Gene für den Vitamin-D-Rezeptor und für die 1-alpha-Hydroxylase, welche Vitamin D aktiviert, in Verbindung gebracht werden.


Antikanzerogene Wirkung


Die in diversen Studien beobachtete antikanzerogene Wirkung von Vitamin D beruht vermutlich darauf, dass 1,25(OH)2D-(Calcitriol) die Zelldifferenzierung fördert und antiproliferativ wirkt. Dies konnte in Tier- und Zellkulturmodellen gezeigt werden. Verschiedene Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine vermehrte Sonnenexposition mit einer reduzierten Inzidenz und Mortalität der meisten Krebserkrankungen einhergeht. Nach epidemiologischen Untersuchungen sind schätzungsweise 10 % der Todesfälle einer Vielzahl an Krebserkrankungen wie Brust-, Prostata- oder Lungenkrebs auf unzureichende UV-Exposition oder Vitamin-D-Mangel zurückzuführen.


Für mögliche protektive Effekte gegen Darmkrebs existiert bereits ein Erklärungsmodell, nach welchem Vitamin D über Vitamin-D-Rezeptoren die Expression eines Enzymsystems an der Darmmukosa steigert. Diese Enzyme bauen die pro-kanzerogene Lithocholsäure ab, die bei einer gesteigerten Fettaufnahme beim Abbau von Gallensäuren entsteht.


Aktuell gibt es bereits mehrere laufende klinische Studien, die den therapeutischen Nutzen von Vitamin D unter anderem bei Brust-, Darm-, Lungen- und Prostatakrebs untersuchen. Gleichzeitig hinterfragen andere Autoren, ob der positive Effekt des Sonnenlichtes bei der Krebsprävention oder Behandlung allein auf die Produktion des Vitamin D zurückzuführen ist.

Quellen:

1. Ströhle. aid - Ernährung im Fokus 2011; 6: 243-251. Vitamin D im Blickfeld der Prävention.
2. Nnoaham and Clarke. International Journal of Epidemiology 2008; 37(1): 113-9. Low serum vitamin D levels and tuberculosis: a systematic review and meta analysis.
3. Gibney et al. Clinical Infectious Diseases 2008; 46(3): 443-6. Vitamin D deficiency is associated with tuberculosis and latent tuberculosis infection in immigrants from sub-Saharan Africa.
4. Ginde et al. Archives of Internal Medicine 2009; 169(4): 384-90. Association between serum 25-hydroxyvitamin D level and upper respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey.
5. Aloia and Li-Ng. Epidemiology and Infection 2007; 135(7): 1095-6. Re: epidemic influenca and vitamin D.
6. Hayes. Proc Nutr Soc 2000; 59: 531–535. Vitamin D a natural inhibitor of multiple sclerosis.
7. EURODIAB substudy 2 study group. Diabetologia 1999; 42: 51–54. Vitamin D supplement in early childhood and risk for Type I (insulindependent) diabetes mellitus.
8. Hypponen et al. Lancet 2001; 358: 1500–1503. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study.
9. Muller et al. Clinical Rheumatology 1995; 14: 397–400. Vitamin D3 metabolism in patients with rheumatic diseases: low serum levels of 25-hydroxyvitamin D3 in patients with systemic lupus erythematosus.
10. Bang et al. Scandinavian Journal of Rheumatology 1999; 28: 180–183. Reduced 25-hydroxyvitamin D levels in primary Sjoegren’s syndrome. Correlations to disease manifestations.
11. Ascherio and Munger. Annals of Neurology 2007. 61(6): 504-13. Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors.
12. Barthel und Scharla. Deutsche Medizinische Wochenschrift 2003; 128: 440-446. Mehr als Knochenschutz – Vitamin D zur Prävention von Stürzen, Krebs, Bluthochdruck und Autoimmunerkrankungen.
13. Wang et al. Nutrients 2015; 7(4): 2485-98. Meta-analysis of the association between vitamin D and autoimmune thyroid disease.
14. Grant. Cancer 2002; 94: 1867-1875. An estimate of premature cancer mortality in the US due to inadequate doses of solar ultraviolet-B radiation.
15. Makishima et al. Science 2002; 17: 1313–1316. Vitamin D receptor as an intestinal bile acid sensor.
16. Marshal and Byrne. Photochemical and Photobiological Sciences 2017; Jan 19. doi: 10.1039/c6pp00332j. Does sunlight protect us from cancer?

Bei Nachweis einer Hypertonie ist eine Behandlung bis ins hohe Lebensalter indiziert. Dies gilt besonders für rüstige Patienten. Doch wann bei geriatrischen Patienten medikamentös eingegriffen werden soll und welcher Zielblutdruck erstrebenswert ist, wird derzeit in den Fachgesellschaften diskutiert.
Erfahren Sie mehr über die Empfehlungen zur Hypertonie-Behandlung im höheren Alter.


Aktuelle Diskussion um Zielwerte bei geriatrischen Hypertonikern
Die im Januar erschienenen neuen Leitlinien der US-amerikanischen Fachgesellschaften American College of Physicians (ACP) und American Academy of Family Physicians (AAFP) empfehlen über 60-Jährigen als Zielwert einen systolischen Blutdruck von <150 mmHg. Haben Patienten bereits einen Schlaganfall oder eine transitorische ischämische Attacke (TIA) erlitten, empfehlen die Leitlinien einen Zielblutdruckwert von <140 mmHg. Dieses Ziel sollte ebenso über 60-Jährige mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko erreichen.
Diese Sicht teilt die Deutschen Hochdruckliga (DHL e.V.) nicht: In einer aktuellen Stellungnahme betont sie, dass Zielwerte von <140 mmHg bei über 60-jährigen Hypertonikern mit einem verminderten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse einhergingen – wie in der Meta-Analyse, auf der die neuen US-Empfehlungen beruhen, gezeigt werden konnte.


Das sagen die europäischen Leitlinien
In den europäischen Leitlinien werden bei älteren Patienten andere Strategien zur antihypertensiven Behandlung empfohlen:

• Bei systolischen Blutdruckwerten <160 mmHg wird eine Blutdrucksenkung auf Werte zwischen 140 und 150 mmHg empfohlen. Dies gilt auch für Patienten über 80 Jahren.
• Bei leistungsfähigen Patienten unter 80 Jahren soll bereits ab Werten von >140 mmHg eine antihypertensive Therapie begonnen werden, mit dem Ziel den Blutdruck unter 140 mmHg zu senken.
• Sind Patienten gebrechlich, liegt die Entscheidung über die Bluthochdruck-Therapie beim behandelnden Arzt.
• Bei hohem kardiovaskulärem Risiko wird von Anfang an eine Kombinationstherapie empfohlen.
• Für die medikamentöse Therapie können alle antihypertensiven Substanzen eingesetzt werden.
  Besonders bei Senioren: Therapieregime möglichst einfach gestalten
  Ältere Patienten sind häufig multimorbide oder haben kognitive und physische Einschränkungen. Für diese Patientengruppe ist deshalb ein möglichst einfaches Therapieschema essentiell, denn nur was eingenommen wird, kann auch wirken.
  Dies könnte man z. B. durch Kombination mehrerer Wirkstoffe in einer Tablette (Single Pills) erreichen. Single Pills reduzieren die Zahl der einzunehmenden Tabletten, was sich nachweislich positiv auf die Adhärenz und das Erreichen der Blutdruckzielwerte auswirkte.
  
  Quellen:
  
  
• Qaseem A et al. Pharmacologic Treatment of Hypertension in Adults Aged 60 Years or Older to Higher Versus Lower Blood Pressure Targets: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians. Annals of Internal Medicine 2017; doi: 10.7326/M16-1785.
• Weiss J et al. Benefits and Harms of Intensive Blood Pressure Treatment in Adults Aged 60 Years or Older: A Systematic Review and Meta-analysis. Annals of Internal Medicine 2017; doi: 10.7326/M16-1754.
• Positionierung zur Empfehlung der Leitlinienanpassung durch ACP und AAFP. Stellungnahme der Hochdruckliga: https://www.hochdruckliga.de/stellungnahme/items/positionierung-zur-empfehlung-der-leitlinienanpassung-durch-acp-und-aafp.html (zuletzt aufgerufen am 6.2.2017).
• The SPRINT Research Group. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. New England Journal of Medicine 2015; 373: 2103-2016.
• Leitlinien zum Management der arteriellen Hypertonie. Hrsg.: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. und Deutsche Hochdruckliga e.V., Börm Bruckmeier Verlag mbH, 2014 https://www.hochdruckliga.de/tl_files/content/dhl/downloads/2014_Pocket-Leitlinien_Arterielle_Hypertonie.pdf (zuletzt aufgerufen am 6.2.2017).
• Jamerson K et al. Benazepril plus Amlodipine or Hydrochlorothiazide for Hypertension in High-Risk Patients. N Engl J Med 2008; 359: 2417-2428.
• Kumagai N et al. Improving drug adherence using fixed combinations caused beneficial treatment outcomes and decreased health-care costs in patients with hypertension. Clinical and Experimental Hypertension. 2013; 35(5): 355-360.
• Neue Rabattarzneimittel: Verunsicherungen bei chronisch Kranken sind programmiert. Medscape 17.1.2013 http://deutsch.medscape.com/artikel/4900711 (zuletzt abgerufen am 6.2.2017).